据国外媒体1月29日报道，科学家们很早之前就知道睡眠不佳与阿尔茨海默症，即老年痴呆症有关，但对于睡眠中断如何导致该疾病的过程一直知之甚少。而近日一项新的研究发现，极度缺乏睡眠的成年人的大脑和脊髓中含有大量的Tau蛋白。Tau蛋白与神经细胞死亡有关，在阿尔茨海默症期间，它会缠结并扩散到整个大脑。
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明
我们已经知道睡眠问题和阿尔茨海默症通过另一种蛋白——β-淀粉样蛋白（Aβ）相联系起来，它是大脑皮质老年斑的主要成分。可以有效削弱突触结构和功能，是引起阿尔茨海默病的重要物质。而现在，科学家们发现了Tau蛋白与睡眠和阿尔茨海默症之间的关系。
美国华盛顿大学医学院的研究人员通过对小鼠和人体的研究发现，睡眠剥夺会使阿尔茨海默症关键蛋白Tau的水平异常增高。而且，在后续对小鼠的研究中，该团队发现睡眠不足会加速大脑中有害Tau蛋白团块的传播。这是脑损伤的先兆，也是导致老年痴呆症的关键性步骤。
这张透射电子显微镜图片显示，在阿尔茨海默症患者大脑中，Tau蛋白缠结而成的团块（绿色）正在损伤神经细胞。
这些研究结果发表在1月24日的《科学》（Science）杂志上，表明睡眠缺乏这一因素就可能引发阿尔茨海默症，并指出良好的睡眠习惯有助于保持大脑健康。
Tau蛋白通常存在于大脑中——包括健康人群的大脑——但在某些条件下，这种蛋白会聚集在一起，缠结成损伤周围组织的团块，从而潜在地引发认知能力衰退。近期的研究表明，睡眠不佳的老年人大脑中Tau蛋白水平很高。不过，目前尚不清楚睡眠不足是否直接迫使Tau水平上升，或者二者是否以其他方式相关联。为了找到答案，来自华盛顿大学医学院神经病学系的负责人大卫·霍兹曼（David Holtzman）及其同事测量了小鼠和人体在睡眠正常和睡眠中断状态下的Tau蛋白水平。
有证据表明，当大脑神经细胞高度活跃时，也就是忙于向其他神经元发送电子信息时，它们会释放更多的tau蛋白。霍兹曼说：“由于清醒状态似乎会导致更多的神经细胞活动，我们想知道，相对于睡眠，清醒状态下神经细胞tau蛋白的释放是否也会加速。”研究人员发现，事实上，当老鼠清醒时，神经元之间的tau蛋白水平比睡眠时高出90%。
在人类身上观察到了几乎同样的结果。研究人员提取了8名受试者在一夜正常睡眠之后的脑脊液（充满在脑室系统、蛛网膜下隙和脊髓中央管内的无色透明液体），并在他们一整夜不睡之后又提取了一次。研究人员发现，一整夜的睡眠剥夺会导致Tau蛋白水平升高大约50%。
熬夜会让人感到压力并烦躁易怒而且更可能在之后有机会的时候就瞌睡。尽管很难判断小鼠的情绪，但它们也会在一天没睡之后反弹，睡得更多。为了排除压力或行为改变导致Tau蛋白水平变化的可能性，研究人员培育了基因改造的小鼠，通过注射无害的化合物使它们一次保持数小时的清醒。当化合物消耗殆尽时，这些小鼠会恢复正常的睡眠—觉醒周期，不会表现出任何压力或明显需要额外睡眠的迹象。
利用这些小鼠，研究人员发现，保持长时间的清醒会导致Tau蛋白水平升高。所有这些研究结果表明，大脑在清醒期间会通过正常的思考和行动常规释放Tau蛋白，然后在睡眠期间逐渐停止释放，从而使Tau蛋白可以被清除。睡眠剥夺会扰乱这一循环，使Tau蛋白不断累积并更可能形成有害的团块。
对于患有阿尔茨海默症的人来说，Tau蛋白团块往往会出现在对记忆十分重要的大脑区域——海马体和内嗅皮质——然后再传播到其他大脑区域。随着Tau蛋白缠结并影响更多区域，大脑就越来越难以清晰地思考。
为了研究Tau蛋白团块的扩散是否受到睡眠的影响，研究人员将较小的Tau蛋白团块“播种”到小鼠的海马体，然后使小鼠每天保持长时间的清醒。另一组小鼠则在注射了Tau蛋白团块之后，允许在任何时间睡觉。经过4个星期，在睡眠剥夺的小鼠大脑内，Tau蛋白团块的扩散程度要比充分休息组的小鼠严重得多。值得注意的是，这些小鼠大脑中出现新的团块的区域，与阿尔茨海默症患者受影响的区域相同。
“睡个好觉是我们都应该努力做到的事情，”霍兹曼说，“我们的大脑需要时间从一天的压力中恢复过来。我们还不知道在年龄增长的过程中，获得充足的睡眠是否可以预防阿尔茨海默症，但这肯定没有坏处，而且本研究和其他研究的数据表明，如果已经患有阿尔茨海默症的话，那充足的睡眠甚至可能有助于推迟和减缓疾病进程。”
研究人员还发现，睡眠中断还会增加突触核蛋白的释放，而这种蛋白是帕金森氏症的标志物之一。和阿尔茨海默症患者一样，帕金森氏症患者通常也有睡眠问题。
原标题：还在熬夜？最新研究显示睡眠不足会引发痴呆症
