1. 肿瘤是怎么得的
肿瘤的病因
etiology of tumor
多数肿瘤，尤其是恶性肿瘤的病因十分复杂。某些情况下可以是一种具体的病因在起作用，如聚氯乙烯致肝血管瘤，射线引起白血病，二乙基乙烯雌酚治疗与阴道癌的发生有关，吸烟与肺癌有关。但上前认为，肿瘤的发生发展是多因素、多阶段与多基因作用的结果。肿瘤病因指肿瘤发生的始动因素。但除病因外，肿瘤的发生尚需其他条件，这就是肿瘤的发病条件。
目前，大多数肿瘤的病因尚未完全了解，但与一些肿瘤发生有关的因素已经清楚。这些因素分为外因与内因。外因指周围环境中的致癌因素，即环境因素，包括化学、物理、生物等因素。同一种肿瘤可由不同的外因引起,有时几种因素同时起作用;同一种外因也可引起不同的肿瘤。内因如免疫、激素、代谢、遗传等因素。目前多数人认为细胞癌变与癌基因调控及突变有关。对任何一种致癌病因来说，癌变的发生都在基因水平上。在这方面有两种不同的观点:①致癌物质使细胞内DNA的结构改变,使原癌基因激活，抗癌基因丢失或功能失活,于是正常细胞转变为癌细胞，这个过程是难以恢复的。②癌瘤是细胞分化障碍引起的疾病。癌变可能是基因表现的异常，不一定需要基因的结构改变，因而是可以恢复的。实际上上述两种可能性都是存在的。
化学致癌因素 1775年，英国波特首先注意到伦敦扫烟囟工人的阴囊肿瘤发病率高，把此病归因煤焦油的作用。1916年用煤焦油成功地诱发家兔皮肤癌。1930年代以后进行了化学致癌物及其衍生物的动物实验和理论研究。实验研究并同肿瘤流行学密切结合。
化学致癌物的种类 动物实验证明致癌的化学物质有千余种，分类如下：
①烷化剂。具有烷化的性能及活泼的化学反应性。常用于化学治疗、杀菌和灭陪烂信霉。有致癌作用的烷化剂包括氮芥和硫芥类、乙撑亚胺类、磺胺酯类、环氧化物、内酯类、卤醚类中的一些化合物，以及某些硫酸酯和亚硫酸酯。
②多环芳香烃类化合物。由多个苯环缩合而成，或称稠环芳烃。小剂量就能引起局部组织的恶变。3,4-苯并芘广泛存在于煤焦油、沥青中，有致癌性。燃烧纸烟，不完全地燃烧脂肪、煤炭、石油以及用烟直接熏制鱼肉时，均能生成苯并芘。
③芳香胺类化合物。包括芳香胺类染料，如2-萘胺是强烈的致膀胱癌物质，联苯胺也有中等强度引起膀胱癌的能力,其他致癌性芳香胺类染料有4-氨基联苯、4－硝基联苯、联甲苯胺、金胺（碱性槐黄）、邻联茴香胺等;芳香酰胺类,如N-2-乙酰胺基芴（合成杀虫剂），在多种动物可引起不同器官和部位的肿瘤。
④氨基偶氮染料。含偶氨基团－N＝N－，因此具有颜色，曾用作纺织品、食品及饮料的染料。动物实验表明，长期大剂量喂饲氨基偶氮染料能引起远离给药途径的器官，如肝和膀胱等的癌症。
⑤亚硝胺类化合物。一类强致癌物,有100多种亚硝胺能引起39种动物的肿瘤。许多亚硝胺类化合物既溶于水又溶于脂肪,致癌性强,对多种动物的许多种器官（包括食管、脑、鼻窦等）有致癌作用；不同结构的亚硝胺有特异的器官亲和性，如二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺和较高的对称衍生物引起肝癌，不对称的亚硝胺常诱发食管癌。亚硝胺的前体物硝酸盐、亚硝酸盐与二级胺普遍存在于水及食物中，在肿瘤高发区居民的膳食、胃液等中均发现亚硝胺。调查发现食管癌高发地区中国河南林县粮食和酸菜中亚硝胺的含量比食管癌低发区高，林县人从膳食摄入的中亚硝胺量多于食管癌低发区，比美国、英国、德国人高约100倍。
⑥植物毒素。如关岛的一种旋花苏铁树果实中含苏铁素，经动物或人肠内细菌的作用，释放出致癌的产物甲基氧化偶氮甲醇；蕨含有两有毒物质：硫胺素酶（能引起维生素B1缺乏症）和致癌成分莽草酸；樟脑、月桂、生姜、樟叶的油中含黄樟素，能诱发大鼠肝癌和食管癌；南非居民常用千晨光属荚狗舌草的煎剂治病，该地区肝癌发病率高，将荚狗舌草所含植物碱喂大鼠可引起肝坏死和肝硬变，并有诱发肝癌的报道。
⑦金属致癌。主要影响生产和使用的工人。主要接触方式为吸入及经污染的皮肤吸收。如铬（铬酸盐工厂肺癌患病率高,电镀铬的工人也较多发生肺癌）、镍历锋(镍矿工人和炼镍工人肺癌和鼻窦癌发病率较高)及镉(可能致前列腺癌),此外，无机的三价砷化物能引起人肺癌和皮肤癌。砷是唯一已知对人类致癌，但动物实验尚未证实的化学物。
化学因素致癌性的总评价 1969年国际癌症研究中心（IARC）开始评价化学因素对人类的致癌风险性。将628 种化学因素的致癌性进行总评，芦轮并归纳分级为四大类。
①第一类。对人类有致癌性，50种。
②第二类。A组:对人类很可能有致癌性（证据较充分），37种；B组:对人类可能有致癌性（证据尚有限），159种。
③第三类。对人类的致癌性尚未能进行分级评价，381种。
④第四类。对人类很可能不是致癌物，1种。
化学致癌物的代谢 化学致癌物分直接致癌物与前致癌物两大类。烷基及酰基致癌物为直接癌物，是亲电子化合物，不需经代谢激活即具有致癌性。其他化学致癌物为前致癌物，需经代谢激活，成为最终致癌物才具备真正的始动剂作用。前致癌物可经一步反应即生成最终致癌物，或经多个过程形成低反应作用的中间体，称近似致癌物。也可产生前致癌物的无反应形式（去毒性产物）经尿排出体外。前致癌物经混合功能氧化酶的作用而变为最终致癌物，混合功能氧化酶也是体内主要的解毒霉。肝脏能把潜在的致癌物代谢成最终致癌物。最终致癌物与宿主细胞的许多大分子(DNA、RNA、蛋白质)相互作用，改变它们的调节作用或代谢特征。
化学致癌作用的生物学特征 可归纳为以下五个方面。
①致癌作用依赖于致癌物的剂量。②致癌作用的充分表达需要相当长的时间。在细胞恶变以前，细胞存在着多阶段的癌前期变化。③致癌作用引起的细胞变化可传到子细胞。大多数致癌物是诱变剂,能与DNA等大分子起共价结合。人和动物的肿瘤常起源于单细胞(单克隆)，因此，暴露于小剂量致癌物的细胞，经过好几代后，仍存在恶性变的危险。④致癌作用可被非致癌因子所修饰。一些物质（包括促癌物）可通过改变致癌物的摄入、分布或代谢，或通过提高靶组织的敏感性，增强致癌作用，加速肿瘤前期的进程，诱导恶性表现型的表达。抗致癌物能抑制致癌作用。⑤细胞增生是细胞癌变过程中的重要阶段，细胞暴露于致癌物后逐渐发生增生性变化。增生的组织或细胞对致癌物比较敏感。
化学致癌物与癌基因 细胞原癌基因和抗癌基因的正常功能是维持细胞正常分化的重要因素。原癌基因的激活和抗癌基因的丢失与失活对肿瘤的发生和发展起决定性作用。林县食管癌高发区的调查表明：化学致癌物激活食管上皮癌基因和使抗癌基因丢失，这便是细胞癌变过程中的不可逆的始动作用。
促癌物和促癌作用 肿瘤的发生要经过两个阶段，即诱发阶段和促进阶段。化学致癌物在诱发阶段起作用。促癌物在癌变促进阶段起作用。
①外源性促癌物。按来源分为两类：工业来源的促癌物和植物来源的促癌物。工业来源的促癌物，包括煤焦油的某种成分、酚类、不饱和脂肪酸和皮肤刺激物蒽灵的自氧化产物、石蜡等。最活跃（和最大量）的促癌物来自植物，特别是佛波－12，13－双酯，相当于大戟科热带植物巴豆种子油（巴豆油）的活性部分。来自植物的其他促癌物有婆酸、大麻的丙酮油、酸菜等。
②内源性促癌物。可与外源性单独致癌物（如肿癌病毒和化学药物）起协同作用，或者与内源性单独致癌物（如在体内一定环境下产生的多环芳烃或亚硝胺）起协同作用。体内的激素在某个致癌因子与靶组织相互作用之前可起一种预处理的作用，与潜在的病毒一起以促癌物的方式起作用。 化学致癌的多阶段模式 从致癌物的暴露到肿瘤的发生是一个较长的过程，分为几个阶段。第一阶段从暴露化学致癌物起，称为始动作用。是不可逆的，此过程一般很快,化学致癌物使靶细胞DNA产生永久性变化。第二阶段是暴露始动剂的组织被促癌物刺激形成肿瘤，这称为促癌作用。促癌作用与始动作用相反，在第一个自主癌细胞出现前的长潜伏期中，一系列组织和细胞的变化通常是可逆的。第三阶段是发展阶段，癌组织发展为更恶性的细胞。以上化学致癌的多阶段模式已为很多动物实验所证实。
物理致癌因素 致癌的物理因素如热辐射、创伤、长期慢性刺激、纤维（如石棉、玻璃纤维）及片状异物(如人造塑料组织器官)等。电离辐射（如 X射线、γ射线）引起的肿瘤有皮肤癌、骨肉瘤、肺癌、白血病、甲状腺癌和恶性淋巴瘤等。见于放射治疗 (如60Co炮)、使用发光涂料（如夜光表面制造）、核试验及原子弹爆炸等场合紫外线辐射可致皮肤癌。中国云南锡矿的工人暴露于放射性矿，肺癌的发生率较高。多数患病矿工的暴露时间为20～50年。对于电离辐射引起癌变的原理，有以下几种看法：①电离辐射引起体细胞的遗传信息物质，如核内 DNA结核的改变；②激活潜伏的致癌病毒；③激活被抑制的癌基因。物理因素的致癌作用具有三个共同特点：致癌的潜伏期极长，癌的发生率较低；致癌的原因比较明确、防护措施容易收效。因此致癌的物理因素并不构成对人类最大的危险性。
生物致癌因素 主要指病毒。其他生物因素除埃及血吸虫病与膀胱恶性肿瘤有关外，细菌、螺旋体、真菌和立克次氏体均证明在肿瘤诱发中具有重要作用。
动物实验证明,病毒是动物肿瘤的发病因素之一,动物肿瘤病毒已可分离培养，而且能诱发动物的肿瘤，并能从诱发的肿瘤中再分离出同样的病毒，甚至还可用疫苗预防（如鸡的马力克病——由鸡疱疹病毒引起的淋巴瘤）。人类肿瘤病毒病因的研究虽有很大进展，但由于问题复杂，研究方法的困难，至今尚未得出肯定的结论。
一个人可以带有与癌症有关的病毒但不发病，但其发病的机会可能比未受感染的人高。R.I.菲欣格尔认为，有些病毒感染确知可以导致人的癌症，如：①乙型肝炎病毒与原发性肝癌。②EB病毒与伯基特氏淋巴瘤和鼻咽癌。③人的Ⅰ型T细胞淋巴病毒与成人T细胞淋巴瘤。④人的乳头瘤病毒(HPV)与宫颈癌，这方面研究很多。HPV基因组在90％的宫颈癌前病变中都能找到。宫颈癌细胞并不产生病毒，但能合成一些病毒蛋白质，如E-6，E-7。1990年有报道E-6和E-7能很快破坏正常肿瘤抑制基因。S.詹尼森对E-6，E-7抗体作了血清学调研，发现患宫颈癌的妇女很多有这种抗体（为正常人群的307倍,而德国学者的结果则比正常高14倍）。乳头瘤病毒可能引起肛门癌。但未证实。⑤人的Ⅱ型 T细胞病毒与毛细胞白血病。⑥Ⅱ型单纯疱疹病毒与宫颈癌；约15％妇女有疱疹病毒感染，但只有少数发生宫颈癌，实际上必须有其他因素参与才能使之发生癌变。J.K.麦克杜格尔认为，大量吸烟的妇女宫颈分泌物中可发现亚硝胺。⑦巨细胞病毒与卡波济氏肉瘤。⑧人免疫缺陷病病毒 (HIV)与肿瘤，R.I.菲欣格尔认为，感染 HIV的人肿瘤的发生率高，其中包括淋巴瘤、鳞状细胞癌等。有人认为,与HIV感染关系密切的肿瘤是非霍奇金氏淋巴瘤。
这些病毒主要属于C型病毒、B型病毒和疱疹病毒，至于人的某些型腺病毒确可诱发动物肿瘤，并在体外使人的细胞发生转化，但从血清学和核酸杂交试验的结果来看，尚不能证明与人的肿瘤有关。
肿瘤病毒因的研究，不仅对肿瘤病因学、发病学有重要意义，并可能为防治人类的某些肿瘤提供新的途径。
埃及人的膀胱癌常与埃及血吸虫病相联系，这引起人们对寄生虫与肿瘤因果关系的注意。约十多种寄生虫与人类肿瘤共存。在日本血吸虫病流行区，结肠慢性血吸虫病患者的结肠、直肠癌发病率较高，发病年龄也较早。中华分枝睾吸虫感染可促进胆管细胞性肝癌，慢性疟疾与伯基特氏淋巴瘤的发生有一定关系。总之，寄生虫与肿瘤之间的因果关系尚未明确，但寄生虫及其虫卵的慢性刺激、炎症、损伤修复和化学性代谢产物起到促癌作用。积极预防寄生虫病，对预防这类肿瘤仍是必要的。
激素因素 内分泌失调所引起的激素不平衡能诱发甲状腺、垂体前叶、卵巢、睾丸、肾上腺皮质以及子宫体、子宫、颈道、乳腺等的肿瘤。激素引起肿瘤，常需一定的遗传背景及环境因素作为发病条件。此外，激素也能协同其他致癌因素，引起细胞癌变或作为癌瘤的发病条件。
雌激素 1944年的动物实验表明，缺乏雌激素的反馈作用导致垂体促性腺激素分泌增加，刺激卵巢发生肿瘤。人们早已注意到某些人类乳腺肿瘤受内分泌激素的影响。从那时起，许多部分切除内分泌腺的方法就用于姑息治疗转移性肿瘤。月经初潮早、第一次妊娠晚和绝经期晚亦与乳腺癌发生有关。细胞质中存在雌激素受体，受体－雌激素复合物一旦形成,就转移到胞核并与DNA相互作用。雌激素受体检测有助于预测对内分泌治疗的反应，雌激素受体缺乏表明对卵巢切除疗法的反应不佳。雌激素与肿瘤细胞结合导致细胞增殖。把抗雌激素给予体外培养的细胞，则抗雌激素与雌二醇竞争受体，因而抑制细胞生长。
催乳素 已证实，小鼠乳腺癌的前期病变（增生性腺泡结节）是垂体激素（主要是催乳素）依赖性的。长期缺乏催乳素的小鼠相对不易发生肿瘤。催乳素在人类某种乳腺癌中也可能起重要作用，但它在人类乳腺癌中的作用远没有像在啮齿动物中了解得那样清楚。
雄激素 人肝细胞肝癌(HCC)的雄性激素受体比癌周组织显着增加，在体外并能主动摄取睾酮,这表明HCC是一种雄激素依赖性肿瘤,故男性发病率高于女性。雄激素对人类也可致癌。已报告给予雄激素后可发生肝细胞癌。甚至口服雌激素避孕药伴发的肝脏肿瘤也可能与雄激素有关，因为使用的孕激素类药物一般是17位被取代的睾酮衍生物。口服避孕药引起的肝肿瘤通常为良性(腺瘤)，其主要危害为出血。雄激素也可在某些乳腺肿瘤的发病中起作用。
遗传因素 具某些基因组的人有发生肿瘤的明显倾向。常染色体显性遗传病家族性成视网膜细胞瘤患者有13号染色体长臂 1区4带（13q14）结构缺失。这组病人中骨肉瘤的发病率也增加。肾母细胞瘤患者11号染色体有缺失。着色性干皮病、布卢姆氏综合征（侏儒、面部蝶形分布的毛细血管扩张性红斑，对光敏感）、方科尼氏综合征、毛细血管扩张性共济失调症，这些病人都具有 DNA修复机制的异常，还有常见的姊妹染色体的交换异常，具有发生恶性肿瘤的遗传性素质。乳腺癌、肠癌、肝癌、食管癌、白血病等往往有家族聚集现象。林县食管癌高发地区高癌家族成员和有癌家族史的食管癌患者、淋巴细胞染色体畸变率显着高于低癌家族，高癌家族的食管癌患者的淋巴细胞染色体脆性部位频率也明显高于低癌家族食管癌患者。
免疫因素 不少肿瘤病人的细胞免疫状态（如淋巴细胞转化率）低于正常人群。先天性免疫缺陷或长期应用免疫抑制药物的人群中，恶性肿瘤发病率高于正常人群。免疫监视假说认为，正常机体的免疫系统对少数癌变细胞或癌细胞具有抑制和排斥作用。若机体免疫状态受到抑制或破坏，机体产生的某些抗体或因子封闭了癌细胞使癌细胞不受免疫监视，均可引起肿瘤。
精神因素 美国A.B.米勒(1977)提出：个性、情绪和精神紧张等与肿瘤有关，患同一种癌，病程演变可以有很大不同，精神紧张则病情险恶，顽强和乐观则获得意外的好预后，他还发现，乳腺癌患者多为多愁善感的妇女。因此，在肿瘤病因与防治研究中心，切不应忽视精神因素的作用。
营养因素 缺乏维生素 A的动物，易被化学致癌物质诱发肿瘤，给以维生素A或维生素A酸则可减少肿瘤的发生。维生素A抑制肿瘤发生的机理可能是:①致癌物质需经代谢才具致癌活性。维生素 A及其类似物能抑制肝、肺的微粒体氧化酶的活性，从而减低了体内的致癌活性物质。②维生素 A在维持上皮细胞分化为特殊组织的过程中起重要作用，而肿瘤的生成又是分化作用遭损害的结果。维生素B2缺乏可引起一系列上皮组织的病变，提高上皮对致癌物的敏感性。但也有相反的报道。维生素C是抗氧化剂,对肿瘤的发生有一定的抑制作用。晚期癌症病人用大剂量维生素,C治疗后，可延长病人生命和改善症状。常吃富含维生素C食品的人群癌症发病率低,维生素C对物理、化学、生物致癌因子均抑制作用,使转化的细胞逆转。大量的营养调查和研究表明:膳食纤维,维生素A,E，C以及钙、微量元素硒等有助于预防肿瘤发生，而过量的热量摄取，特别是过量的脂肪膳食能促进结肠癌、直肠癌、胆囊癌、乳腺癌、卵巢癌等的发生和发展。蛋白质和某些微量元素与肿瘤的发生发展关系复杂。摄入量过多或过少都有可能促进肿瘤的发生。
肿瘤的综合病因 人类肿瘤的发生是多种因素作用的结果。多由两个或两个以上，甚至多个致癌因素与促癌因素综合起作用。其中有的是癌的发生所不能缺少的，称为致癌因素，其他对癌的发生有利的因素，称为促癌因素。致癌因素可能同时起作用，或者连续顺次起作用；可能持续地或间歇地起作用；它们的作用可能是相加的，或是协同的、互相促进的，可能直接作用到靶细胞；也可能间接作用到机体的其他组织而产生效应。
肿瘤的综合病因根据临床观察，流行学调查及动物实验的结果而提出来。在子宫颈癌的病因调查中，发现与早婚、多产、宫颈创伤、性生活频繁、包皮垢刺激及激素失调等有关。在中国肝癌高发区的调查发现，肝癌的发生与水土中的致癌物质、肝炎、霉菌毒素等致病因素的综合作用密切相关。肺癌的发生与吸烟和大气污染有关。
2. 名词解释恶性肿瘤
名词解释恶性肿瘤：肿瘤的一种，周围没有包膜，细胞异常增生，形状、大小很不规则，与正常组织之间的界限不明显。能在体内转移，破坏性很大。癌和肉瘤都属于恶性肿瘤。
在医学上，癌（cancer）是指起源于上皮组织的恶性肿瘤，是恶性肿瘤中最常见的一类。相对应的，起源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。有少数恶性肿瘤不按上述原则命名，如肾母细胞瘤、恶性畸胎瘤等。一般人们所说的“癌症”习惯上泛指所有恶性肿瘤。
癌症具有细胞分化和增殖异常、生长失去控制、浸润性和转移性等生物学特征，其发生是一个多因子、多步骤的复杂过程，分为致癌、促癌、演进三个过程，与吸烟、感染、职业暴露、环境污染、不合理膳食、遗传因素密切相关。
020年全球新发癌症病例1929万例，其中中国新发配纳癌症457万人，占全宽卖棚球23.7%。2022年9月，慎则美国科学家进行的一项研究显示，早发型癌症的发病率，从1990年开始在世界范围内急剧上升。
恶性肿瘤的病因尚未完全了解。目前较为明确的与癌症有关的因素可分为外源性和内源性两大类。
3. 恶性肿瘤是指什么
癌症（Cancer），亦称恶性肿瘤（Malignant neoplasm），为由控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。癌症是型辩一大类恶性肿瘤的统称。癌细胞的特点是无限制、无止境地增生，使患者体内的营养物质被大量消耗；癌细胞释放出多种毒素，卜型缺使人体产生一系列症状；癌细胞还可转移到全身各处生长繁殖，导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重的脏器功能受损等等。与之相对的有良性肿瘤，良性肿瘤则容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用，但癌症（恶性肿瘤）还可破坏组织、器官的结构和功租陆能，引起坏死出血合并感染，患者最终由于器官功能衰竭而死亡。到了科学高速发展的今天，我们有理由相信癌症并非不治之症。致力于自然医学研究的医学专家们研究发现：负离子对抑制癌细胞转移有令人鼓舞的效果，重要的是利用自然因子负离子对癌症患者治疗对机体无任何损害，没有任何毒副作用。
4. 恶性肿瘤是癌症吗
现在各种肿瘤疾病的发病率很高，特别是恶性肿瘤疾病对人们健康伤害极大，大家要弄清二者的区别。
恶性肿瘤是癌症，在医学上，癌是指起源于上皮组织的恶性肿瘤，是恶性肿瘤中最常见的一类。相对应的，起源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。有少数恶性肿瘤不按上述原山樱桥则命名，如肾母细胞瘤、恶性畸胎瘤等。一般人们所说的“癌症”习惯上泛指所有恶性肿瘤。
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞逗猛在基因水平上失去对其生长的正常调控导致异常增生与分化而形成的新生物。新生物一旦形成，不因病因消除而停止生长，他的生长不受正常机体生理调节，而是破坏正常组织与器官，这一点在恶性肿瘤尤其明显。与良性肿瘤相比，恶性肿瘤生长速度快，呈颂散浸润性生长，易发生出血、坏死、溃疡等，并常有远处转移，造成人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重的脏器功能受损等，最终造成患者死亡。
5. 肿瘤是如何形成的
李斗肿瘤是常见病，多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病.不仅人类患肿瘤，动、植物也有肿瘤。
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的调控，导致单克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块，因而得名。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生具有本质的区别。非肿瘤性增生为机体生存所需，所增生的组织能够分化成熟，并且能够恢复原来正常组织的结构和功能，且这种增生是具有一定限度的，一旦原因去除后就不再继续。正常细胞转化为肿瘤细胞就具有异常的形态、代谢、功能，并在不同程度上失去了分化成熟的能力。肿瘤生长旺盛，并具有相对自主性。即使后来致瘤因素不存在时仍能持续生长。
肿瘤的特异性
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小，说明分化程度高，异型性大，说明分化程度低。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显，一般与其来源组织相似。恶性肿瘤常具有明显的异型性。
由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤，间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显着。间变性肿瘤具有明显的多形性，瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，因此往往不能确定其组织来源。间变性肿瘤一般具有高度恶性。
1、肿瘤细胞的异型性
昌握良性肿瘤瘤细胞的异型性小，一般与其来源的正常细胞相似。恶性肿瘤瘤细胞常具有高度的异型性，表现为以下特点：
（1）肿瘤细胞的多形性，即肿瘤细胞形态和大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞较大，有时可见瘤巨细胞。但少数分化很差的肿瘤其肿瘤细胞较小，圆形，大小也比较一致。
(2)瘤细胞核的多形性
瘤细胞核比正常细胞核增大，核大小、形状和染色不一。并可出现双核、巨核、多核、奇异核、核着色深（由于核内DNA增多）。染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积于核膜下，使核膜显得肥厚。核分裂像增多，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂时，对恶性肿瘤具有诊断意义。恶性肿瘤细胞的核异常改变多与染色体呈多倍体或非整数倍体有关。
（3）瘤细胞胞浆的改变：由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物（如激素、粘液、 蛋白、色素等），因此具有不同特点。
（4）肿瘤细胞超微结构的异型性：一般来说，良性肿瘤的超微结构与其起源的组织基本相似。恶性肿瘤细胞根据其分化的程度表现出不同的异型性。总的来说，恶性肿瘤细胞通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或外凸，使核形不规则甚至形成奇异型核。胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异常。细胞连接常有减少，有利于肿瘤浸润生长。
2．肿瘤组织结构的异型性
肿瘤的组织结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系等方面）与其来源的正常组织的差异。良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，但排列与正常组织不同，诊断有赖于组织结构的异型性，如子宫平滑肌瘤。恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向，如纤维肉瘤、腺癌。
三、肿瘤的生长和扩散
具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点，并且是恶性肿瘤致人死亡的主要原因。
1．肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的
一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段：
一个细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移
在此过程中，恶性转化细胞的内在特点（如肿瘤的生长分数）和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应（如肿瘤血管形成）共同影响肿瘤的生长和演进。
（l）肿瘤生长的动力学。肿瘤的生长速度与以下三个因素有关：
1）肿瘤细胞倍增时间：肿瘤群体的细胞周期也分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。
2）生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞的哪迅磨比例。恶性转化初期，生长分数较高，但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤细胞处于G0期，即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有20%。
3）瘤细胞的生长与丢失：营养供应不足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失，肿瘤细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。
肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。目前化疗药物几乎均针对处于增殖期细胞。因此生长分数高的肿瘤（如高度恶性淋巴瘤）对于化疗特别敏感。常见的实体瘤（如结肠癌）生长分数低，故对化疗不敏感。
（2）肿瘤血管形成。诱导血管的生成能力是恶性肿瘤的生长、浸润与转移的前提之一。肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）能产生一类血管生成因子，如血管内皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（b－FGF）。这些血管生成因子促进血管内皮细胞分裂和毛细血管出芽生长。新生的毛细血管既为肿瘤生长提供营养，又为肿瘤转移提供了有利条件。
（3）肿瘤的演进和异质化。恶性肿瘤在生长过程中变得越来越有侵袭性的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现与肿瘤的异质化有关。肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。由于这些不同，肿瘤在生长过程中得以保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。
2．肿瘤的生长方式与扩散
（1）肿瘤的生长速度：各种肿瘤的生长速度有极大的差异，主要取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长较快，良性肿瘤恶变时生长速度突然加快。
（2）肿瘤的生长方式：肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。
1）膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式，肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织，往往呈结节状，有完整的包膜，与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用。一般均不明显破坏器官的结构和功能。因为其与周围组织分界清楚，手术容易摘除，摘除后不易复发。
2）外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物，良性、恶性肿瘤都可呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部也呈浸润性生长，且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足，容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡。
3）浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。由于肿瘤生长迅速，侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整，与周围组织分界不明显。临床触诊时，肿瘤固定不活动，手术切除这种肿瘤时，为防止复发，切除范围应该比肉眼所见范围大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。
3．肿瘤的扩散
是恶性肿瘤的主要特征。具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位生长、蔓延（直接蔓延），而且可以通过各种途径扩散到身体其他部位（转移）。
（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润，破坏临近正常组织、器官，并继续生长，称为直接蔓延。例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱，晚期乳腺癌可以穿过胸肌和胸腔甚至达肺。
（2）转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁移到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才转移，常见的转移途径有以下几种：
1）淋巴道转移：上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移。
2）血道转移：各种恶性肿瘤均可发生，尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌。
3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤。
4.恶性肿瘤的浸润和转移机制
（l）局部浸润。浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现和肿瘤内血管形成对肿瘤的局部浸润都起重要作用
局部浸润的步骤：
1）由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞之间的粘附力减少。
2）瘤细胞与基底膜紧密附着。
3）细胞外基质降解。在癌细胞和基底膜紧密接触4～8小时后，细胞外基质的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和胶原纤维可被癌细胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜产生局部的缺损。
4）癌细胞以阿米巴运动通过溶解的基底膜缺损处。癌细胞穿过基底膜后重复上述步骤溶解间质性的结缔组织，在间质中移动。到达血管壁时，再以同样的方式穿过血管的基底膜进入血管。
（2）血行播散。单个癌细胞进入血管后，一般绝大多数被机体的免疫细胞所消灭，但被血小板凝集成团的瘤细胞团则不易被消灭，可以通过上述途径穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶。
转移的发生并不是随机的，而是具有明显的器官倾向性。血行转移的位置和器官分布，在某些肿瘤具有特殊的亲和性，如肺癌易转移到肾上腺和脑，甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨，乳腺癌常转移到肝、肺、骨。产生这种现象的原因还不清楚，可能是这些器官的血管内皮上有能与进入血循环的癌细胞表面的粘附分子特异性结合的配体，或由于这些器官能够释放吸引癌细胞的化学物质。
良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限，某些肿瘤的组织形态介于两者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是恶性肿瘤其恶性程度亦各不相同。有些良性肿瘤可发生恶性变化，个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退。如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌，个别的恶性肿瘤如恶性黑色素瘤也可由于机体的免疫力增强等原因，可以停止生长甚至完全消退。又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞有时能发育为成熟的神经细胞，有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟，使肿瘤停止生长而自愈。但这种情况十分罕见。
肿瘤的病因学和发病学
肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害，从而激活原癌基因和（或）灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节基因和（或）DNA修复基因的改变，继而引起表达水平的异常，使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程，其中一个克隆相对无限制的扩增，通过附加突变，选择性地形成具有不同特点的亚克隆（异质化），从而获得浸润和转移的能力（恶性转化），形成恶性肿瘤。
1．肿瘤发生的分子生物学基础
（l）癌基因
1)原癌基因、癌基因及其产物
癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，称为原癌基因。原癌基因可被多种因素激活。
原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体，如血小板生长因子（PGF），纤维母细胞生长因子（FGF），表皮细胞生长因子（EGF），重要的信号转导蛋白质（如酪氨酸激酶），核调节蛋白质（如转录激活蛋白）和细胞周期调节蛋白（如周期素、周期素依赖激酶）等。
2）原癌基因的激活
原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变），产生具有异常功能的癌蛋白。②b.基因表达调节的改变（过度表达），产生过量的结构正常的生长促进蛋白。
基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现，使细胞发生转化。
引起原癌基因突变的DNA结构改变有：点突变、染色体易位、基因扩增。突变的原癌基因编码的蛋白质与原癌基因的正常产物有结构上的不同，并失去正常产物的调节作用。通过以下方式影响其靶细胞：①生长因子增加；②生长因子受体增加；③产生突变的信号转导蛋白；④产生与DNA结合的转录因子。
（2）肿瘤抑制基因
肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长，其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性转化。肿瘤抑制基因的失活多是通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的。
常见的肿瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神经纤维瘤病—1基因（NF－l），结肠腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等。Rb基因的纯合性缺失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小细胞肺癌等肿瘤，Rb基因定位于染色体13ql4，Rb基因的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此Rb基因是隐性癌基因。
P53基因异常缺失包括纯合性缺失和点突变，超过50％的肿瘤有P53基因的突变。尤其是结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突变更为多见。
（3）凋亡调节基因和DNA修复调节基因
调节细胞进入程序性细胞死亡的基因及其产物在肿瘤的发生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促进凋亡，DNA错配修复基因的缺失使DNA损害不能及时被修复，积累起来造成原癌基因和肿瘤抑制基因的突变，形成肿瘤，如遗传性非息肉性结肠癌综合征。
（4）端粒和肿瘤
端粒随着细胞的复制而缩短，没有端粒酶的修复，体细胞只能复制50次。肿瘤细胞存在某种不会缩短的机制，几乎能够无限制的复制。实验表明，绝大多数的恶性肿瘤细胞都含有一定程度的端粒酶活性。
（5）多步癌变的分子基础
恶性肿瘤的形成是一个长期的多因素形成的分阶段的过程，要使细胞完全恶性转化，需要多个基因的转变，包括几个癌基因的突变和两个或更多肿瘤抑制基因的失活，以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。
2．环境致癌因素及致癌机制
（1）化学致癌因素
1）间接作用的化学致癌物：多环芳烃，芳香胺类与氨基偶氮染料，亚硝胺类，真菌毒素。
2）直接作用的化学致癌物：这些致癌物不经体内活化就可致癌，如烷化剂与酰化剂。
（1）亚硝胺类，这是一类致癌性较强，能引起动物多种癌症的化学致癌物质。在变质的蔬菜及食品中含量较高，能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤。
（2）多环芳香烃类，这类致癌物以苯并芘为代表，将它涂抹在动物皮肤上，可引起皮肤癌，皮下注射则可诱发肉瘤。汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中；
（3）烷化剂类，如芥子气、环磷酰胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等；
（4）氯乙烯，目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯单体聚合而成。可诱发肺、皮肤及骨等处的肿瘤。通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潜伏期一般在15年以上；
（5）某些金属，如铬、镍、砷等也可致癌。
化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后可以直接诱发肿瘤，这种物质称为直接致癌物；而大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化，成为具有致癌活性的最终致癌物，方可引起肿瘤发生，这种物质称为间接致癌物。放射线引起的肿瘤有：甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等
（2）物理致癌因素
离子辐射引起各种癌症。长期的热辐射也有一定的致癌作用，金属元素镍、铬、镉、铍等对人类也有致癌的作用。临床上有一些肿瘤还与创伤有关，骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者常有创伤史。另一类与肿瘤有关的异物是寄生虫。
（3）病毒和细菌致癌
1）RNA致瘤病毒：通过转导和插入突变将遗传物质整和到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞发生转化，存在两种机制致癌：①急性转化病毒②慢性转化病毒。
2）DNA致瘤病毒：常见的有人类乳头状瘤病毒（HPV）与人类上皮性肿瘤尤其是子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌发生密切相关。Epstein�barr病毒（EBV）与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相关。流行病学调查乙型肝炎与肝细胞性肝癌有密切的关系。幽门螺杆菌引起的慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发生有关。
3．影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制
(1)遗传因素
1）呈常染色体显性遗传的肿瘤如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母细胞瘤。一些癌前疾病，如结肠多发性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等本身并不是恶性疾病，但恶变率很高。这些肿瘤和癌前病变都属于单基因遗传，以常染色体显性遗传的规律出现。其发病特点为早年（儿童期）发病，肿瘤呈多发性，常累及双侧器官。
2）呈常染色体隐性遗传的遗传综合征如Bloom综合征易发生白血病和其他恶性肿瘤；毛细血管扩张共济失调症患者易发生急性白血病和淋巴瘤；着色性干皮病患者经紫外线照射后易患皮肤基底细胞癌和磷状细胞癌或黑色素瘤。这些肿瘤易感性高的人群常伴有某种遗传性缺陷，以上三种遗传综合征均累及DNA修复基因。。
3）遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用，而环境因素更为重要。决定这种肿瘤的遗传因素是属于多基因的。目前发现不少肿瘤有家族史，如乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等。
（2）宿主对肿瘤的反应——肿瘤免疫
CD8+的细胞毒性T细胞在细胞免疫中起重要作用
1）肿瘤抗原可分为两类：①只存在于肿瘤细胞而不存在与正常细胞的肿瘤特异性抗原。②存在与肿瘤细胞与某些正常细胞的肿瘤相关抗原。
2） 抗肿瘤的免疫效应机制。肿瘤免疫以细胞免疫为主，体液免疫为辅，参加细胞免疫的效应细胞主要是（CTL）、自然杀伤细胞（NK）和巨噬细胞。
3）免疫监视。免疫监视在抗肿瘤的机制中最有力的证据是，在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治疗的病人中，恶性肿瘤的发病率明显增加。
（3）其他与肿瘤发病有关的因素
1）内分泌因素：内分泌紊乱与某些器官肿瘤的发生有一定的关系，如乳腺癌的发生发展可能与患者体内雌激素的水平过高或雌激素受体的异常有关。此外，激素与恶性肿瘤的扩散和转移也有一定关系，如垂体前叶激素可促进肿瘤的生长和转移，肾上腺皮质激素可抑制某些造血系统恶性肿瘤。
2）性别和年龄因素：肿瘤的发生在性别上有很大的差异，除生殖器官肿瘤和乳腺癌在女性较多见，胆囊、甲状腺和膀胱等肿瘤也是女性明显多于男性，肺癌、肝癌、胃癌和结肠癌则是男性多于女性。性别上的这种差异，其原因除一部分与女性激素有关外，主要可能与男女染色体的不同和某一性别较多的接受致癌因子的作用有关。年龄在肿瘤的发生中也有一定影响。
3）种族和地理因素。
随着对肿瘤本质认识的不断深入，更由于肿瘤局部治疗方法的停滞不前，恶性肿瘤逐渐地被看成为一种全身性疾病。由此而来，肿瘤治疗观念便发生了明显的转向，肿瘤综合治疗观应运而生。
纵观恶性肿瘤治疗方法的历史发展与衍变，不难看出，肿瘤外科学、肿瘤放射治疗学、肿瘤化学治疗学构成了现代肿瘤治疗学的三大支柱。.三种手段互有特点，互为补充。
从治疗效应看，外科手术和放射治疗都为局部治疗的方法。因此，肿瘤外科学家和放射肿瘤学家对肿瘤概念结构认识极为相似，两者都认为恶性肿瘤发生在局部，侵犯周围组织、经淋巴管、血管或通过自然腔隙转移他处。这样，治疗的重点自然放在局部上，也即是控制局部生长和局部扩散特别是淋巴结的转移上。药物治疗属于全身效应的方法。因此肿瘤化学治疗专家除了重视局部肿瘤外，更多地把着眼点放在恶性肿瘤的扩散和转移上。他们对于肿瘤治疗的观点为细胞指数杀灭的观点，故强调了多疗程、足剂量的用药方法，以期能彻底杀灭绝大部分的肿瘤细胞。从各种肿瘤不同治疗方法的疗效比较中，我们能清楚地看到治疗方法的优点与缺点。作为一名肿瘤专科医生,对这些长处与不足应该而且必须心中有数。自然地，我们更应该注意到，在单一方法不能达到治愈肿瘤的情况下，应联合使用不同方法以弥补各自的不足。从解剖的角度看，治疗原发部位的肿瘤以外科手术和病灶放射方法最好，然而，全身化疗却有可能消灭镜下转移灶。另一方面，治疗方法的相互作用也很重要，外科切除大块病灶之后，他处的残余肿瘤受到刺激增殖而可能对随后的化疗更为敏感；化疗可能有放疗增敏作用；激素治疗则由于其不依赖细胞的增殖而能补充化疗不足。充分地考虑到这些方方面面，我们才有可能制订出取得最佳治疗效果的恶性肿瘤治疗方案。
肿瘤治疗历经手术、放疗、化疗及生物治疗，近年，众多学者又提出肿瘤综合治疗的概念。所谓肿瘤综合治疗是指：根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围(病期)和发展趋势，有计划地，合理地应用现有的治疗手段，以期大幅度地提高治愈率。可以说，肿瘤治疗学研究显示出多学科的合作与补充，肿瘤的治疗也已进入综合治疗的时代。在肿瘤综合治疗中的根本思想是系统论中各组分相加的和大于各组分的代数和作为肿瘤综合治疗的组分，手术。化疗。放疗及生物治疗，依照不同病例特点，进行有机组合，以期达到最佳的治疗效果。人们在综合治疗癌瘤时，大多先切除原发病灶，再辅以化疗，这不仅有利于病情分期，同时又可防止那些对化疗不敏感肿瘤手术切除的时机。但对睾丸、肛门、喉咽等部位的肿瘤，人们尝试做过术前化疗，显示出化疗的效果。辅助化疗是指在采取有效的局部治疗后，针对微转移癌灶，为防止复发转移而进行的化疗。
从肿瘤的综合治疗可以看出,综合手术、化疗、放疗及生物治疗手段，依据具体情况具体分析的原则，针对具体病例，制订相应的个性化的治疗方案，最终达到最佳综合疗效。
要攻克癌症，我们首先要探查 癌症的起因，癌症的起因首先是人体内阴阳平衡，组织细胞在不同的致癌因素长期作用下，细胞突变而引起的，它的主要表现在组织细胞异常和过度的增生。其实癌组织也是人体的一部分，只有在人本阴阳平衡失调，五行生克乘侮发生变化的前提下，人体的免疫监控系统才会对其失去监控，任其发展。久而久之，癌细胞日益增殖，肿瘤队伍日益壮大，最后侵蚀周围正常组织，消耗大量能量和营养，影响人体的正常生理代谢，造成机体逐渐衰竭，最终导致死亡
6. 癌症最早起源于何时何地为什么会产生癌症
美证实癌症起源于小部分干细胞
美国南加州大学的研究人员日前证实了干细胞和癌症之间的关系。他们发现，在胚胎干细胞中被可逆抑制的基因，其实是个表达基因，它们也属于肿瘤内“永久沉默”的基因中的一部分。两者之间的联系为癌症起源于小部分干细胞的理论提供了有力支持。相关研究成果将发表在最新出版的《自然遗传学》杂志上。
有关癌症的文字记载，不论在中外，早在公元前两千多年即有陈旧手稿记述了身体不同部位的恶性肿瘤。在此我们做一简单的介绍，癌症在不同国界、年代的记载，及医师的看法。
在中国，远在西周就有“肿”这个字眼来形容肿瘤，但当时尚无法区分肿瘤有良性与恶性的差别。在当时，亦有所谓的“专科医师”出现，据周礼天官记载：“疡医专管医治肿疡、溃疡、金创、骨折等病”，疡医其地位相当于今日的外科医师。值得注意的病历纪录及死因报告在此时也开始被重视了。有关癌症的描述，一些古文学家指陈：最久远的案例，似应可以上溯到汉文帝时代的淳于意（也就是缇萦之父）于当时所记载的胃癌病例。之后一直到宋朝才有对癌症有更进一步的认知，“癌”这个字最早的纪录则在十二世纪初的卫济宝书中出现，其中有对乳癌的观察，指出40岁以上的妇女易患此症，溃烂三年而死等。之后，杨士瀛在任济直指方论中描述：“上高下深，岩穴之状，颗颗累垂...毒根深藏，穿孔透裹……”，这已是相当实际的描述答者某些癌症的特征了。到了清朝有关癌症病症的阐述也愈来愈多人加以着墨，疡医证治准绳书中提到∶“按之推移得多者，可用取法去之，如推之不动不可取也”，这代表当时的医者已知固定的肿瘤不能以手术治疗之。外科正宗将颈部恶性肿瘤(包括原发及转移性)称为“失荣”，这是最早对颈部恶性肿瘤的详实记载，而此书的撰着者亦观察到“失荣”乃为不治之症。传统中医认为癌症的发生为生理偏差、体内系统失调而失去平衡才会罹癌，而造成上述结果的原因包括：气血不顺、细胞积聚毒素、晨昏颠倒、饮食不当、肾气衰竭……等。
至于西方医学，其科学基础创始于古希腊。约于公元前四百年左右，有“西方医学之父”之称的希波克拉底(Hippocrates)依据他在临床观察所见，指出人体的肿瘤(或叫赘生瘤)可以大致将他们区分成“无害性”肿瘤以及“危险性”肿瘤这两大类。而他所称的危险性肿瘤的希腊文为“Karkinoma”，也就是相当于今日大家所常听到的癌症。“无害性”肿瘤称为“Karkinos”也是螃肢稿蟹“crab”之意。癌症“Cancer”一词出现的时间较晚，这个字源出于拉丁文cancrum，意亦指是“螃蟹”，取其形状貌似人体某些皮肤癌病之外，更意味着癌瘤细胞四处蔓延、破坏、横行无道，全无章法的为害人体。
中西医之癌症历史记载
戚继玲 1997/4/15
有关癌症的文字记载，不论在中外，早在公元前两千多年即有清饥薯陈旧手稿记述了身体不同部位的恶性肿瘤。在此我们做一简单的介绍，癌症在不同国界、年代的记载，及医师的看法。
在中国，远在西周就有“肿”这个字眼来形容肿瘤，但当时尚无法区分肿瘤有良性与恶性的差别。在当时，亦有所谓的“专科医师”出现，据周礼天官记载：“疡医专管医治肿疡、溃疡、金创、骨折等病”，疡医其地位相当于今日的外科医师。值得注意的病历纪录及死因报告在此时也开始被重视了。有关癌症的描述，一些古文学家指陈：最久远的案例，似应可以上溯到汉文帝时代的淳于意（也就是缇萦之父）于当时所记载的胃癌病例。之后一直到宋朝才有对癌症有更进一步的认知，“癌”这个字最早的纪录则在十二世纪初的卫济宝书中出现，其中有对乳癌的观察，指出40岁以上的妇女易患此症，溃烂三年而死等。之后，杨士瀛在任济直指方论中描述：“上高下深，岩穴之状，颗颗累垂...毒根深藏，穿孔透裹……”，这已是相当实际的描述某些癌症的特征了。到了清朝有关癌症病症的阐述也愈来愈多人加以着墨，疡医证治准绳书中提到∶“按之推移得多者，可用取法去之，如推之不动不可取也”，这代表当时的医者已知固定的肿瘤不能以手术治疗之。外科正宗将颈部恶性肿瘤(包括原发及转移性)称为“失荣”，这是最早对颈部恶性肿瘤的详实记载，而此书的撰着者亦观察到“失荣”乃为不治之症。传统中医认为癌症的发生为生理偏差、体内系统失调而失去平衡才会罹癌，而造成上述结果的原因包括：气血不顺、细胞积聚毒素、晨昏颠倒、饮食不当、肾气衰竭……等。
至于西方医学，其科学基础创始于古希腊。约于公元前四百年左右，有“西方医学之父”之称的希波克拉底(Hippocrates)依据他在临床观察所见，指出人体的肿瘤(或叫赘生瘤)可以大致将他们区分成“无害性”肿瘤以及“危险性”肿瘤这两大类。而他所称的危险性肿瘤的希腊文为“Karkinoma”，也就是相当于今日大家所常听到的癌症。“无害性”肿瘤称为“Karkinos”也是螃蟹“crab”之意。癌症“Cancer”一词出现的时间较晚，这个字源出于拉丁文cancrum，意亦指是“螃蟹”，取其形状貌似人体某些皮肤癌病之外，更意味着癌瘤细胞四处蔓延、破坏、横行无道，全无章法的为害人体。
在希波克拉底时代，认为癌症是因为黑胆汁分泌过盛所引起，而对癌症尽量采取避免治疗、自然回复的方式。到西元两百年左右，有一学者Claudius
Galen将肿瘤分为三大类：1.自然的肿瘤，例如妇女乳房会自然肿大。2.超乎自然的肿瘤，例如受伤后的修复性肿块。3.违反自然的肿瘤，这类似于今日的癌症。虽有理论，但对癌症的治疗并没有提供突出的疗效。希波克拉底与Claudius
Galen之后的西方医学进入黑暗时期。十七世纪之后外科手术逐渐风行，许多有关癌症的论文开始出现，1771年第一篇有关癌症的科学报告由英国人 John
Hill提出，长期使用鼻咽壸的人染上鼻咽癌的比例偏高，这样的报告已显示化学物质与癌症的关连。但真正对癌症有系统及广泛的研究是从十九世纪开始，此时在癌症治疗无论手术、放射线治疗、化学治疗、免疫疗法皆开始见其效。1809年以手术切除卵巢肿瘤，这是第一个腹部手术肿瘤的纪录。此后，更因有显微镜的发明，所以造就病理学的进步，1895年发现X光后，隔年将放射线运用于癌症治疗上。至于化学药物治疗癌症，真正有系统的纪录则在1865年
Lissauer用砷化钾治疗白血病的病人，其后经第一次及二次大战后，更多的化学药物不断的被开发一直至今。免疫疗法启蒙于1800年的后期，之后不断的研发，包括现今使用的干扰素、白血球间素、BCG、Levamisole……等药物的使用，这些都是免疫学的进步。
综观以上中外癌症历史发展，我们发现中医在医学上的进展虽是远比西方医学来得早，但由于中医的发展是由病症及病象去做推论及治疗，原理不外是“固本”与“扶正”两大原则，但因癌症本身临床极富变化(如合并症)，所以中医只能针对点，较无法做到面的处理。反之，西方医学因自然科学的进步与发达，不断用研究来求证，各个专科各展所长并相辅相成，且已经过时间证明。在愈来愈多人畅谈要中、西医合并抗癌，其实只要中药能经得起科学的验证，那我们何不乐观其成呢？
150多年前（1850年以前），人类对癌症的认识：
Galen 认为黑胆汁在组织内的积聚是癌变的根源。
Decartes
等认为癌症是的淋巴系统的病变。之后出现很多学说，最流行的是体液假说（Humoral
hypothesis）。
当显微镜出现之后，细胞被发现了，细胞学说诞生了，之后病理学出现，随之，各种关于肿瘤的假说转而从体液学说转变为细胞学说。
评论：
早期假说其实最多只能算是人类的想象，很难说具有合理的科学依据，当然包括中医对肿瘤的看法。假说产生于已有的事实和对未知领域的想象或联想。事实增加，假说的数量会跟着增加。每个人占有的事实资料不同，想象力也不同，假说也不同。假说是人类对事物的探索性认识，假说促进了新的事实诞生，新的事实不断推动和修正假说。
大约100年前，关于癌症研究出现了三个主要学说，这些学说已经接近理性：
1、刺激假说（The
Irritation
Hypothesis）
医生们很容易注意到肿瘤总是产生于那些迁延不愈的慢性炎症（破溃和损伤）的部位，比如皮肤的溃疡、窦道或者疤痕。这提示炎症与肿瘤似乎具有某种关系。随后很多尸检进一步证实体内癌症的发生也与长期慢性炎症具有密切的关系，这些事实促使19世纪后期临床医生Broussais和Billroth提出慢性炎症是癌症根源的假说。
该假说的主要依据：
1）以皮肤为例，肿瘤总发生在慢性炎症迁延不愈的部位，例如因为骨髓炎而引流的皮肤瘘管或各种慢性溃疡。
2）那些常常容易受到太阳曝晒的部位：面部和前臂癌症的发生率要远远高于不常被曝晒的部位，这些部位因为常常受到太阳曝晒而产生的慢性炎症，被Unna称为水手的皮肤（sailor’s
skin）。
3）克什米尔地区人冬季为了取暖常常环抱一个怀炉，为此腹部皮肤癌很流行。这个现象在日本也很流行。
4）其他的例子不胜枚举，癌症常常出现在用烟斗抽烟的下唇。阴茎癌常常发生在不进行环切的民族。很多工业相关的癌症，如清扫烟尘煤灰的工人，经常与沥青和石蜡接触的人，与染料和X射线接触但是并没有防护的人员。经常嚼betel
nut常常患颊部粘膜癌。
5）男性食管癌发生高于女性也被认为是男性喜欢抽烟和酗酒。
6）胃癌常常发生于慢性胃溃疡部位。大肠而不是小肠常常发生癌症，因为其内容物的毒素和损伤性。90％的肝癌发生于有慢性肝炎的患者。胆囊癌总是伴随胆结石。肺癌总是发生于吸烟者和某些矿工。
7）除了人类，动物也不例外，两个明显的例子是皮肤癌总是好发于马鞍下面的皮肤，而唇癌总是发生于口栓部位。
所有这些观察给人强烈的印象：慢性炎症与癌症存在密切的关系。
各种不同的例子似乎给人一个共同的问题：是不是所有损伤，不论性质怎样，都与癌变有关？
病理学家想用先进的工具，显微镜观察。
显微镜显示，所有的损伤都伴随一种慢性刺激，细胞被刺激增殖来修复被损伤的部位。如果因为不明原因刺激长期存在，细胞增殖就越来越过度和越来越不规则或者异常。这样可以推测，这样的刺激持续长年累月存在，癌症总有一天会产生。
刺激学说之父Virchow坚信不移：不论什么样的损伤，烧伤，晒伤，结果都是炎症，而长期慢性炎症可以导致肿瘤。
评述：
1）这个假说虽然合理，但是很明显只是将不同人员的观察做了一个总结而已。这虽然满足了人类倾向于将表面不同的事务归于一个系统的心里倾向，但是，我们必须明白，这样在事实上并没有真正的进步，虽然这些结果可能使我们满足和快意，而且可能招致偏见。
2）临床经验已经提供了很多有价值的观察用于判断癌症的原因，但是我们不是将一个一个来实验检测而是将他们放到一起成为一个假说。从那时起，很多年后，刺激假说被人们从不同的观点来讨论，但是真正的关于癌症的知识并没有进步。只是等到两位日本学者想到用实验来检测这个假说，通过漫长和耐心的实验，终于证实了这个假说，才使癌症研究获得真的进步。
3）刺激假说获得了极大的成功，特别是在医学界，因为他符合观察到的事实。几乎所有的癌症都首先起源于那些首先发生慢性炎症的部位。但是，在慢性炎症作用下，显微镜可以观察到上皮细胞不断的增殖，持续的刺激会导致细胞持续的增殖甚至过度增殖和形态异常，可以形成突起突出于上皮表面或者象钉子一样深入结缔组织的内部。但是这时这样的组织并不是癌组织，甚至这些组织能够演变为癌的机会也非常小。
4）癌前状态是病理学家常用的名词和诊断，只是用于描述现在的状态并不能决定或者预示将来的变化。病理学家每天诊断病例都有癌前病变，但是他自己知道一些所谓的癌前病变是永远不会癌变的。这可能是刺激假说最大的一个弱点了，如果刺激是癌变的唯一原因，那为什么癌前病变会有如此的不同？
5）不同意见者诘问为什么一些肿瘤没有经过任何明显的癌前刺激却发生了。反驳者认为无法证实这样的问题，因为癌症已经发生，癌前炎症无法被证实是否存在过。
6）刺激假说最大的缺点在于为什么不是所有的刺激都可以导致癌症发生？很多人抽烟，很多人有经年不愈的瘢痕和溃疡但是从没有发生癌症。因此得出结论，刺激是必须的，但是癌症总是一个例外。
7）但是为什么两个看起来类似的病变，一个最终发生癌变，一个没有？
为了试图解释这个问题，学者们将生物学两个公认的原则选择和突变引入解释癌变的理论中。
选择是一个渐变的筛选过程，最终获得适合于新环境的生物。突变是一个突然的过程，并且突变可以遗传给子代。慢性炎症不断刺激细胞增生，许多增生的细胞不断死亡，但是那些活下来能够适应这种环境的细胞不断获得过度的增殖和侵袭能力。最终不再依赖宿主而获得新的生命特征。
但是并不是那些具有新特征的细胞总是能够癌变成功，因为时间漫长和环境的变化，都可能断送演进的进程。因此一个恰当或者合适的环境可能至关重要。这可能是为什么癌变几率很小的一个原因。
关于突变的假说主要是Boveri提出。突变可能主要发生在细胞核。当时他观察到细胞分裂总是将核内容物均等分配给两个子代细胞。而在慢性炎症刺激下，细胞的分裂常常发生错误，常常一分为三甚至一分为四。这样核的分裂可能不均衡。因为有无数的机会细胞进一步获得缺陷，能够活下来的细胞几率很小很小，因此癌变是一个很低概率的事件。
8）选择和突变的只是推测。但是却解释了为什么不是所有的刺激都能产生肿瘤。因此癌变就像中彩票一样稀有。这样刺激假说本质上演化为几率假说。人的一生都可能发生溃疡但是运气决定是否患癌。
这种观点给我们带来困难。反对者继续诘问，即使刺激和机会都是癌变的决定因素，为什么与上皮一样同样受到刺激的结缔组织没有上皮发生肿瘤的机会多？
男女发生肿瘤的机会几乎相等，但是男性发生的肿瘤大部分集中于消化道、呼吸道和泌尿系统，但是女性主要集中于生殖系统。怎样的刺激造成这样大的差别?
这些疑问说明刺激假说并不是癌变的所有解释。
而且，证明刺激假说的实验最后得出这样的结论，似乎不是刺激时间的长短而是刺激的性质，很多方法引起动物的炎症但是几乎从来没有肿瘤发生，而应用苯酚的残渣几乎总可以诱导出肿瘤，其他的因素包括致瘤病毒和X射线等放射性物质。
总之，所有这些只是说明刺激只是癌变的一个因素。
癌症的产生原因
研究人员观察了被“Polycomb”蛋白质抑制的177个基因，发现其中有77个呈现与癌症相关的DNA酶修饰迹象，也就是所说的DNA甲基化问题。研究小组负责人之一彼得
·莱尔德表示，胚胎干细胞中一个Polycomb靶蛋白异常性的甲基化的几率是12倍，这一发现意义非常重大。
研究人员在对乳腺癌、直肠癌、肺癌以及卵巢癌的研究中均发现，胚胎干细胞中部分被Polycomb蛋白质抑制的基因，其实是被预先做了记号，预示着它们的表达会由于甲基化作用而被永久关闭。莱尔德解释说，基因的“永久沉默”会阻止胚胎干细胞分化，这些胚胎干细胞因此成为癌症的“种子”，会随着生命的进程逐渐发展，导致癌症的形成。
莱尔德认为，他们的研究不仅为癌症的干细胞起源提供了证据，而且还为癌症与实验胚胎学之间的联系提供了佐证。“我们发现，癌症的发生源自干细胞阶段的表遗传学变化。这表明，在癌症的形成过程中，表遗传学改变先于基因改变。”莱尔德表示，这一相对较新颖的观点正逐渐获得科学家们的认同。
研究人员下一步将重点研究是什么原因导致部分基因从暂时的抑制状态转变成为永久性关闭状态。如果能够阻止这一转变的发生，就有可能找到治疗癌症的有效手段。
7. 恶性淋巴瘤的病因和发病机制
恶性淋巴瘤(ML)是起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤。
恶性淋巴瘤的病因和发病机制尚不完全清楚，一般认为，其病因主要包括以下几方面：
①病毒感染学说最受重视。Burkitt淋巴瘤组织传代培养中分离出EB病毒，这类患者80%以上的血清中EB病毒抗体滴度明显增高，证明人类淋巴瘤发病与病毒感染有关。
②患者免疫功能低下与淋巴瘤的发病有关。近年来发现遗传性或获得性免疫缺陷患者伴发淋巴瘤较正常人多，器官移植后长期应用免疫抑制剂而发生之恶性肿瘤，其中三分之一为淋巴瘤。
③其他因素淋巴瘤常伴有染色体异常，例如，霍奇金淋巴瘤常见有三或四倍体，Burkitt淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤常有t(14;18)等染色体改变。药物与淋巴瘤发生的关系已初步得到证实。另外，恶性淋巴瘤还可能与电离辐射、遗传因素等有关。
中医学虽无“恶性淋巴瘤”这一病名，根据本病的临床表现当属于中医学“石疽”“恶核”“失荣”等范畴。
《外科证治全生集·阴疽治法》指出：“夫色之不明而散漫者，乃气血两虚也，患之不痛而平塌者，毒痰凝结也。”说明此病之发生与脏腑亏损、气血虚弱、阳气衰耗、痰毒凝结、气滞血瘀有密切关系。明代李梃日：“郁结伤脾，肌肉消薄，与外邪相搏，而成肉瘤。”他比较表象地阐述了包括恶性淋巴瘤在内的癌症的病因病机学说。
隋代巢元方在《诸病源候论·恶核候》中指出：“恶核者，是风热毒气，与血气相搏结成核，生颈边。又遇风寒所折，遂不消不溃。”较详细地阐述了恶核的症状及病因病机，与本病的临床表现相似。《诸病源候论·痈疽病诸候·石疽候》日：“此由寒气客于经络，与血气相搏，血涩结而成疽也。其寒毒偏多，则气结聚而皮厚，状如痤疖，硬如石，故谓之石疽也。”又说：“石痈者……其肿结确实，至牢有根，核皮相亲”，“坚如石核者复大，色不变，或粗漏桥作石疽，坚如石，不作脓”。清《医宗金鉴》描述石疽说：“此疽生于颈项两旁，形如桃李，皮色如常，坚硬如石，眷痛不热……初小渐大，难消难溃，既溃难敛，疲顽之证也。”以上是古代医家对石疽的症状、病因病机的详细论述，与本病的临床表现极为相似。
《黄帝内经》指出：“邪之所凑，其气必虚。”中医学认为恶性淋巴瘤与外邪侵袭、七情内伤、正气内岩猛虚有关。恶性淋巴瘤的病因以正气内虚、腑腑功能失调为本，外感四时不正之气、六淫之邪为诱因。在搜慎气机郁滞学说方面，本病与肝气郁滞关系最为密切。在血瘀学说方面，多因瘀毒寒凝阻滞血脉，气滞血瘀，故见痰瘀互结为痰核、石疽，或为腹中瘾积。治疗本病，在治标的同时，总不忘治本;在理气化痰散结的同时，注重滋养肝肾，益气健脾养血和营的固本方法。
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